1. Patogeneza:
A. zwężenie łożyska naczyniowego
B. nadmierne wydzielanie reniny
C. zwiększoną retencję sodu
D. niedobór wydzielanej przez nerki /PGF2; PGE2;
PGA2/ w skutek przewlekłych chorób nerek
2. renina,
uruchamiająca układ RAA jest wydzielana w nadmiarze w przypadku spadku
przepływu krwi przez nerki, w tym zwężenia t.nerkowej lub tt.wewnątrznerkowych
3. zwężenie
tętnicy nerkowej może być następstwem:
A. miażdżycy (w tej lokalizacji dość rzadkiej) – u osób
dorosłych
B. dysplazji włóknisto-mięśniowej – u ludzi młodych
C. tętniaka z zakrzepem (b. rzadko)
D. krwiaka śródściennego (b. radko)
E. zapalenia tętnic (guzkowe zapalenie tętnic, choroba
Takayasu)
F. zmiany rozrostowe, torbiele nerki
Nerkę
ze znacznie upośledzonym dopływem krwi określa się jako nerkę Goldblatta. Mechanizm nadciśnienia naczyniowo-nerkowego wiąże
się z rozrostem aparatu przykłębuszkowego i polega na stymulacji układu
renina-angiotenzyna-aldosteron przez niedokrwioną nerkę. Po przywróceniu
prawidłowego ukrwienia obniża się poziom reniny w surowicy i ciśnienie krwi.
Morfologia: Zwężenie miażdżycowe najczęściej w okolicy odejścia tętnicy od aorty.
Blaszka miażdżycowa zwężająca światło może być. Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnicy nerkowej- polega na rozroście
tkanki łącznej włóknistej lub włóknisto-mięśniowej. Może dotyczyć błony
wewnętrznej, środkowej (najczęściej), przydatki. Zmiany występują jako
ogniskowe zwężenia.
Nerka ulega zanikowi z rozrostem tkanki łącznej włóknistej i
ogniskowymi naciekami zapalnymi. Zmiany naczyniowe wywołane nadciśnieniem są
paradoksalnie bardziej nasilone w drugiej nerce.
4. zwężenie
tętnic międzypłacikowych jest efektem:
A. zatorów kryształów cholesterolu
B. guzkowego zapalenia tętnic, twardziny
uogólnionej
5. Mechanizm reninowy działa u człowieka w
początkowym okresie zwężenia naczyń. Później, w miarę naczyniopochodnego
zanikania miąższu nerki zanika także aparat przykłębuszkowych. W
przebiegających z nadciśnieniem przewlekłych kłębuszkowych i odmiedniczkowych
zapaleniach nerek, innych chorobach kończących się włóknieniem nerki (np.
zespół Alporta) oraz torbielowatości typu dorosłych mechanizm reninowy jest
prawdopodobnie uzupełniany lub zastępowany przez inne mechanizmy, np. zwężenie
łożyska naczyniowego. W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek nadciśnienie
tętnicze jest wynikiem zatrzymania sodu i wody w ustroju.
6. W warunkach drożności tt.nerkowych nadciśnienie
tętnicze wywiera wpływ na naczynia wewnątrznerkowe – powstaje błędne koło –
powstałe wtedy zmiany wtórne w naczyniach wewnątrznerkowych przyczyniają się do
podniesienia ciśnienia /błędne koło/. Są to:
A. W
nadciśnieniu łagodnym- łagodne stwardnienie nerek
·
Makroskopowo:
nerki są pomniejszone lub prawidłowe o drobnoziarnistej powierzchni. Na
przekroju kora nerek wyraźnie węższa
·
Mikroskopowo:
pogrubienie i szkliwienie ścian tętniczek i tętnic małego kalibru ze zwężeniem
światła
·
Zwężenie światła
tętnic międzypłatowych i łukowatych spowodowane przerostem błony środkowej,
zdwojeniem błony elastycznej wew. i rozrostem miofibroblastów
·
Ogniskowy zanik
cewek i włóknienie śródmiąższowe wskutek niedokrwienia
·
Zmiany w
kłębuszkach- odkładanie kolagenu w przestrzeni Bowmana, włóknienie
okołokłębuszkowe , szkliwienie kłębuszków
B. W
nadciśnieniu złośliwym- Złośliwe stwardnienie nerek
Patogeneza: U chorych z długotrwałym nadciśnieniem łagodnym
dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, osadzania płytek krwi i wzrostu
przepuszczalności ściany naczyń dla fibrynogenu i innych białek => powstaje
martwica włóknikowa ta i wykrzepianie w świetle małych tętnic i tętniczek.
Czynniki mitogenne uwolnione z płytek stymulują rozrost błony wewnętrznej
(zwężenie). Niedokrwienie w tętniczkach doprowadzających => stymulacja
układu RAA => pogłębienie skurczu naczyń =>pogłębienie niedokrwienia.
Do wzrostu ciśnienia przyczynia się również: wzrost stez. Endoteliny, aldosteronu,
spadek stęż. NO, wzrost retencji
sodu.
· Makroskopowo:
zależy od czasu trwania nadciśnienia
łagodnego. W nadciśnieniu złośliwym zanik nerki jest niewielki w wyniku
szybkiego postępowania choroby. „Nerka
pokąsana przez pchły”- obecność krwawych, rozsianych wybroczyn.
· Mikroskopowo:
takie zmiany jak w łagodnym
stwardnieniu, ponadto:
· Martwica
włóknikowa ta w tętniczkach w postaci bezpostaciowych kwasochłonnych mas,
często towarzyszący naciek zapalny w ścianie (arteriolitis necroticans)
· w
tętnicach międzypłacikowych i tętniczkach pogrubienie błony wewnętrznej- obraz
łuski cebuli (rozrost komórek mięśni gładkich, włókien kolagenowych
układających się koncentrycznie)
· W kłębuszkach
martwica, wykrzepiania, nacieki z neutrofili (glomerulitis necroticans)
· Zanik miąższu nerki, zawały w korze
Prześlij komentarz